吴齐辉团队致力于神经退行性疾病，帕金森病（Parkinson’s disease, PD），致病蛋白α-synuclein的生理、病理功能研究，尤其在神经递质释放、α-synuclein异常聚集与传播等领域取得重要进展。
        吴齐辉实验室成立于2021年，先后搭建了电生理、电化学、活细胞成像、双光子在体成像、脑立体定位注射、在体缓释、在体脑电记录、蛋白纯化、成年小鼠海马（中脑）脑片培养以及分子、细胞生物学等实验平台，借助预制蛋白纤维（PFF）模型，解析了非遗传因素神经元活性调控PD进展的作用机制；在α-synuclein探针标记领域取得重要突破。

        吴齐辉实验室具备良好的硬件条件、一流的科研平台和充足的科研经费。在神经病理顶级杂志Acta Neuropathologica，Neuron，Science Signaling (封面文章), Journal of Neuroscience等发表SCI论文近30篇。课题组受到国家自然科学基金委项目、上海市浦江项目、上海市自然科学基金项目、东西部合作重点项目、校级项目、院级项目等经费支持。

欢迎对本课题组研究方向感兴趣的本科生、研究生和博士后加入！ 

长期招聘助理研究员（博士）、技术员（硕士）！

请联系吴老师：qihuiwu@tongji.edu.cn

帕金森病（PD）是常见的神经系统退行性疾病。目前我国PD患病率为0.19%，发病率为0.36%，而65岁及以上老年人患病率高达1.7%，严重危害人类健康。PD的特征性病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡、纹状体多巴胺含量显著减少，以及黑质残存神经元内出现以α-突触核蛋白（α-syn）为主的嗜酸性包涵体，即路易小体。正常的α-syn在突触传递中具有重要功能，而突变的α-syn会形成不溶性的寡聚体，这些寡聚体会抑制神经递质释放机器---SNARE复合体的装配，从而抑制多巴胺释放。不仅如此，α-syn寡聚体自身也可以通过突触传递的方式在神经元之间传播病理信号，加速PD进展。因此，系统研究多巴胺分泌的精细调控以及α-syn的异常聚集有利于深入解析PD的发病机制，为PD的临床治疗与新药开发提供理论指导。

详见专访链接：https://zhuanlan.zhihu.com/p/447800759 

同济脑科学中心科普 

       帕金森病（ PD）是仅次于阿尔茨海默病（AD）的第二大神经退行性疾病。通常50岁以后发病，65岁以上人群发病率＞1%，85岁以上老年人发病率可高达5% 。人群中，男性发病率高于女性。最近一项研究表明，30% PD患者伴随冷漠，焦虑和抑郁等精神疾病，而运动功能障碍是PD主要临床表型。
       在PD病人的脑多巴胺神经元中，突触核蛋白α-synuclein Serine-129位点发生磷酸化，并逐渐形成具有β折叠的蛋白纤维（fibrils），在胞体里面称为路易小体。异常聚集的α-synuclein以神经分泌的形式在突触之间传递，将PD致病蛋白实现跨越脑区的“传播”。

      科普链接：https://mp.weixin.qq.com/s/4ykrtDA0lCC8JHuT4YX4eQ