1999-2003 石河子大学 学士

2003-2006 石河子大学 硕士

2006-2010  同济大学 博士

2007-2009 美国加州大学河滨分校（UCR）联合培养博士

2011-2014 同济大学医学院再生医学系 青年课题组长

2014-2019 同济大学医学院再生医学系/附属同济医院 青年课题组长

2019-至今 同济大学干细胞与再生医学系/附属东方医院再生医学研究所 课题组长

通过干细胞（间充质干细胞、神经干细胞）的表观遗传学机制研究衰老（人、猴子和小鼠）的发生、发展和与衰老相关的神经退行性疾病的致病机制。

重点关注：衰老与表观遗传学相关机制的研究，尤其是DNA甲基化（去甲基化）是如何影响衰老的发生；并且通过特有植物资源筛选抗衰老活性成份的转化研究，以及肠道微生物是如何与宿主相互作用，影响宿主衰老的机制。

1. 肠道微生物通过NAD+合成参与宿主抗衰老调控的机制研究  国家自然科学基金面上项目

2. 増龄相关主要器官健康状况的调控和临床干预策略 科技部 国家重大科学研究发展计划 学术骨干

3. 生长分化因子11（GDF11）与认知水平相关性及作用机制研究 国家自然科学基金面上项目

4. 体内间充质干细胞自我更新、分化及其调控相关组织干细胞的机制研究 科技部 国家重大科学研究发展计划 学术骨干

5. 人胚胎干细胞非CG甲基化的调控是否与植物中有类似机制 上海市卫生局 

6. 人胚胎干细胞中non-CG甲基化建立的表观遗传学调控机制 国家自然科学基金青年项目

7. 在体重编程胶质疤痕形成细胞促进神经系统损伤修复 上海市科委 基础研究重点项目

8. 新的长链非编码RNA：lincRNA-jak1在人与小鼠胚胎干细胞干性维持中的作用机制 教育部博士点基金

9. 人胚胎干细胞中非CG甲基化维持多能性的表观遗传学机制 同济大学 

2005 石河子大学科研创新奖

2006 新疆维吾尔自治区优秀硕士学位论文/石河子大学优秀硕士学位论文

2010 同济大学-Millipore生命科学奖-表观遗传之星

2011 新疆生产建设兵团科技进步二等奖（第4署名）

2011 同济大学优秀博士学位论文

2011 同济大学青年优秀人才培养计划

2012 同济大学青年英才-优青培育计划

2013 上海市研究生优秀成果（博士学位论文）

2014 同济大学医学院优秀教师

2014 上海市医学科技进步一等奖（第11署名）

1.发现新的RNA directed DNA Methylation（RdDM）的调节因子: RDM1、RDM3和RDM4。并且证明：RDM1是RdDM受体复合体中的一个新的重要成员。在许多情况下，RDM1和Pol V在siRNA加工中心共定位，共同影响RdDM途径，但是在核质中，与RdDM受体复合体共定位的可能是Pol II，而不是Pol V。该研究为进一步认识siRNA产生的机制提供有价值的线索。相关研究结果发表在Nature（共同第一作者，2010）、Genes & Development（第四作者，2009）、Cell（第七作者，2009），这些都是非编码RNA与DNA甲基化建立机制方面的研究工作。

2.通过基因编辑技术TALEN建立了MeCP2（CpG甲基结合蛋白）突变的人RTT疾病猴模型，相关研究成果在Cell Stem Cell（第一作者，2014）发表，这是世界上首次成功编辑灵长类MECP2基因。文章被同期新英格兰医学杂志重点评论。

3.不同于啮齿类模型，基因突变MECP2的小猴表现出非常类似临床患者的一系列病理和行为学特征，如雄性胎儿在胚胎期均流产，转录组分析发现基因表达及调控网络与临床患者类似，雌性动物存在睡眠障碍、主动社交显著减少、刻板行为增加、脑发育异常等；眼动跟踪（灵长类具有的高级认知能力）模式也与人类相似。相关研究成果在Cell（共同第一作者，2017）发表，这是首次利用非人灵长类对RTT从行为模式，病理发生及其机制的较系统研究，不仅证明非人灵长类在神经系统疾病研究较啮齿类有无法比拟的优势，而且对未来更深入地开展RTT发病机理研究和治疗将产生深刻影响。

4.miRNA-483通过调控IGF1促进脂肪间充质干细胞衰老(Aging，通讯，2020)；二甲双胍通过增强糖酵解促进神经再生和血管再生(Aging，通讯，2020)；甘草酸通过调节T / B细胞增殖来改善衰老小鼠的认知水平（Frontiers in Aging Neuroscience，通讯，2020）；间充质干细胞疗法在老年衰弱症中的应用：从机理到治疗方法（Theranostics，共同通讯，2021）。

5. 细菌的PncA通过在宿主中实现从烟酰胺到烟酸的转化改善小鼠饮食诱导的NAFLD（Communications Biology，通讯，2023）。甘草酸通过结合S100钙结合蛋白A8抑制造血干细胞的髓系分化，改善老年小鼠认知（Immunity & Ageing，通讯，2023）。二甲双胍富集的肠道微生物AKK通过减少促炎细胞因子白细胞介素-6来改善老年小鼠的认知功能（Microbiome，通讯，2023）。