1.对AP时胰酶血症的研究：动物实验研究看到，AP时胰酶血症很快出现。通过同工酶检测，发现在正常大鼠血中仅有唾液型淀粉酶，而在AP时唾液型及胰腺型均有，以后者为主，且随病情好转而下降乃至消失；若合并肝肾功能损伤，胰酶血症持续时间长，而且病情重、死亡率高，表明胰酶血症及多器官损伤的关系及其在AP发展中的重要作用。研究结果获省级科技进步四等奖。

2.对AP 时炎症介质和细胞因子的研究：地方政府资助课题。研究发现，AP时多种炎症介质和细胞因子在血液和组织中增加，而且与胰腺、肺、肝脏、肾脏、肠道组织结构损伤程度一致。用中药大黄、粉防己碱等干预，使AP 的血液生化及组织结构异常明显逆转。研究结果获卫生厅科技成果一等奖。

3.对AP时胰腺腺泡钙超载的研究：国家教育部、国家自然科学基金资助课题。通过激光共聚焦显微镜观测发现，在急性胰腺炎致炎因子的刺激下，胰腺腺泡细胞内游离钙浓度明显升高，其来源主要是胞外钙内流增加。钙螯合剂乙二胺四乙酸（EDTA）、钙通道拮抗剂（CCB）汉防己甲素（Tet）、中药复方清胰汤等对腺泡细胞钙超载均有不同程度的抑制作用。同时，实验采用免疫荧光染色检测胰腺腺泡细胞核因子kappa B（NF-κB）亚单位p65的核易位，提取胰腺腺泡细胞核蛋白进行凝胶电泳迁移率测定NF-κB的DNA结合活性，发现在内毒素（LPS）刺激下，腺泡细胞受损，细胞内NF-κB被激活，此过程有钙超载的参与，用EDTA、Tet等可抑制LPS诱导的腺泡细胞NF-κB的活性。这些结果率先证实了细胞钙超载存在于AP的发病过程，参与胰腺腺泡细胞的损伤；同时率先揭示AP时胰腺腺泡细胞钙超载参与NF-κB的激活, 并与其它炎症介质、细胞因子相互作用，互为因果，促使AP的发生和发展。在此基础上，课题组用CCB中药Tet、清胰汤进行实验治疗学研究，发现它们对AP大鼠、AP香猪有显著的治疗作用，对受到损伤因子刺激的离体腺泡细胞有明显的保护作用。Tet与清胰汤联合应用血药浓度有所提高，且疗效呈现明显协同效应。研究结果不仅进一步佐证了AP 发病机制的“胰腺腺泡细胞钙超载”学说，还为加速Tet、清胰汤等中药的临床开发与应用提供了有力的理论基础和实验依据。研究结果获省级科技进步二等奖。

4.对AP胰酶胞内激活机制及其与伴侣蛋白关系的研究：国家自然科学基金资助课题。首次发现AP时胰腺腺泡细胞内蛋白伴侣60 (Chaperonin 60)减少，这一变化可能与AP时胰酶的胞内激活有关。该课题研究还在深入进行中。

1.对腹部术后胃肠麻痹（POI）的研究：卫生部及国家自然科学基金资助课题。研究发现：

（1）胃肠麻痹的程度与腹部手术类型、腹内脏器暴露时间密切相关；腹部术后胃肠功能紊乱不仅体现在胃肠运动方面，且分泌功能、吸收功能、血液循环等多个环节均出现障碍；中药复方“胃肠复原汤”可全面逆转腹部术后胃肠功能的异常，与传统治疗方法比较疗效显著。该基础研究与临床研究结果获省级科技成果三等奖。在此基础上进行了“健胃灵”（中药制剂）、刺梨汁促消化功能的研究，为其应用提供了理论基础和实验依据。

（2）用TLR4敲除(Toll like receptor 4 knock out,TLR4−/−)小鼠进行实验，发现TLR4受体敲除不影响正常的肠蠕动功能。但诱导POI模型后，与WT小鼠POI模型相比，TLR4−/−小鼠的肠蠕动功能，肠屏障功能障碍，炎症反应得到一定程度的改善。其中肠道杯状细胞的缺失，肠道紧密连接蛋白claudin-2表达，肠道派氏节中的CD4+与CD8+比值，绿色荧光蛋白标记的肠道大肠杆菌的肠外转移以及血浆内毒素水平等病理改变在TLR4−/−POI小鼠中都相对减轻。此外，肠道中的白介素6、单核细胞化学趋化蛋白、p38和JNK的磷酸化蛋白的mRNA和蛋白水平、以及血浆中的肿瘤坏死因子水平在TLR4−/−POI小鼠也未见明显改变。结果表明，肠道屏障结构和功能在POI时出现不同程度的改变，而这种改变与炎症反应有关。TLR4受体敲除通过抑制丝裂原活化蛋白激酶信号通路的激活，能够减轻肠屏障受损程度和抑制炎症反应，从而改善POI。相关研究还在进一步深入进行。

2.对肠梗阻的研究：卫生部资助课题。研究发现肠梗阻时，肝、胆、胰、胃功能均受影响，且互为因果，呈现多个恶性循环，为病理状态下脏腑相关理论及中药扶正祛邪、全面调整的理论提供了实验依据。研究结果获省级科技进步三等奖。

3.对胃扩张时胃肠肽分泌变化及其机制的研究：德国科学基金资助课题。通过在体和离体动物实验研究发现，胃扩张时胃泌素(Gastrin)、生长抑素(Somatostatin)、铃蟾肽（Bombesin）、VIP、GRP等分泌各具特点，相互之间有一定联系，而且迷走神经、胃壁神经丛在其分泌的调控上作用不一。该研究在理论上有突破，研究结果获省级科技进步四等奖。

4.对应激性溃疡的研究：地方政府资助课题。研究发现，应激性溃疡的发病机制是胃肠粘膜防御因子作用减弱和/或攻击因子作用增强所致。根据这些因子的产生环节，采用具有钙通道阻滞作用的中药如藿香、大黄、青皮、牛蒡子、粉防己碱等，通过调整粘膜防御因子和/或攻击因子的失衡，可有效改善应激状况下胃肠粘膜的损伤。这些结果为药物的进一步开发应用提供了实验依据，研究结果获省级科技进步三等奖。

5.对溃疡性结肠炎等的实验治疗学研究：国家自然科学基金资助课题。研究结果揭示： 在实验性溃疡性结肠炎、胰腺炎及LPS诱导的胃肠运动功能紊乱中，大麻受体 CB1、CB2受体（尤其CB1受体）及GPR55受体的激活参与机体的抗炎反应；针对这些受体的大麻制剂HU210、WIN55、O-1602等都具有抗炎作用；TLR4及p38MAPK/MK2信号通路在溃疡性结肠炎、胰腺炎发病机制中具有一定作用，大麻制剂的抗炎作用与抑制这些促炎信号通路有关，同时还通过提高机体保护因子的作用来实现。研究结果为阐明溃疡性结肠炎、胰腺炎、LPS相关的胃肠运动紊乱的发病机制，为新型大麻制剂对消化系统炎症性疾病的作用及其机制，进而为其临床的可能应用提供了有力的实验依据。