近期，同济大学附属养志康复医院牛文鑫教授医工交叉团队通过多模态神经生物力学分析，系统揭示了踝关节外骨骼辅助步行中，脑卒中患者神经控制与生物力学的非线性动态耦合机制与适应性代偿。研究发现，脑卒中患者依赖辅助运动皮层（SMA）激活集中化调控整合运动规划与执行，前运动皮层（PMC）偏侧波动通过调节运动变异性体现运动控制节律，外骨骼重构了神经生物力学耦合。相关成果发表在Biocybernetics and Biomedical Engineering。

研究背景

脑卒中是一种血管源性的中枢神经系统疾病，已经成为全球主要死亡和致残病因。脑血流动力学异常偏侧化会引发神经与肌骨系统失谐，出现下肢运动功能障碍，以偏瘫步态为例，主要表现为患侧肢体远端无力，通过运动代偿来弥补功能不足的力学适应。外骨骼作为一种智能康复辅具，有望在改善运动功能的同时，有效纠正异常步态，但其是否通过机械结构和力学代偿影响神经生物力学耦合，仍缺乏有效的证据。

研究概述

本研究通过多模态数据分析脑卒中患者外骨骼辅助步行中神经控制与生物力学的耦合关系及代偿机制。研究结果将为脑卒中患者精准康复提供科学依据，为外骨骼优化设计提供理论基础。

研究招募脑卒中和健康受试者各16名，在4种外骨骼助行条件（不穿外骨骼、穿外骨骼无助力、穿外骨骼有助力和脱掉外骨骼）下采集运动学、表面肌电和脑血流动力学数据。分析时空参数、运动协调及变异性、肌肉协同及其量化参数、皮层激活和功能连接以及偏侧化和神经网络参数。

肢体间运动协调结果发现，脑卒中患者髋关节协调紊乱、多关节协调变异性显著增加。外骨骼助力下，脑卒中和健康对照踝关节异相协调激活，变异性升高；外骨骼机械结构约束使脑卒中患者膝关节异相协调增加，两组人群膝关节变异性有所增加。肢体内运动协调结果发现，卒中后出现远近端协调代偿。外骨骼干预导致多关节代偿性失调、变异性增加。

肌肉协同及其量化参数表明，卒中患者协同模块数量小于健康对照，外骨骼助力部分恢复肌肉协同分解能力；外骨骼干预下肌肉激活复杂性降低。肌肉协同聚类分析表明，外骨骼助力延迟卒中患者患侧肌肉激活时间，与运动协调的相位冲突一致。健康对照组穿外骨骼无助力条件下优势侧肌肉激活持续时间最长，这提示机械结构有助于稳健的运动控制。外骨骼助行会提高脑卒中患者的肌肉协同对称性。

皮层激活和功能连接表明，卒中患者SMA和初级运动皮层激活小于健康对照，健康对照非优势侧SMA与优势侧初级运动皮层（M1）或非优势侧PMC的功能连接强度显著高于脑卒中患者。正常运动“前馈-反馈”整合机制，支撑运动规划到执行的转变，在卒中后功能连接减弱、存在限制。

偏侧化指数结果表明，外骨骼干预能激活卒中患者PMC动态偏侧波动和前额叶皮层（PFC）认知代偿策略。神经网络参数结果表明，外骨骼机械结构约束提高脑卒中患者全局效率和聚集系数，力学补偿降低节点中心性和模块度，神经网络整合效率增强。

采用分层混合效应广义加性模型（GAMM）回归和距离相关探究神经控制对生物力学响应的动态非线性影响及对称性关联。研究发现，SMA皮层激活是脑卒中患者运动协调和肌肉协同的主要预测因子；PMC偏侧化与肌肉协同相似性呈强相关。

研究意义

研究揭示了脑卒中患者外骨骼辅助步行下神经生物力学非线性耦合，结合多种神经控制参数，明确SMA皮层激活在运动规划代偿中的核心作用，并提出外骨骼通过PMC优化神经资源分配，为靶向神经康复调控提供新思路。外骨骼促使病理性失调代偿向规划主导的适应性模式转化，为认识外骨骼的临床价值提供新视角。肌肉协同与运动协调等作为新型生物标志物，可精准评估运动控制损伤与外骨骼辅助效果，推动康复医学从经验驱动向数据驱动范式转变。

Gao J, Sun J, Li J, et al. Neuro-biomechanical coupling in exoskeleton assisted walking for stroke patients demonstrates adaptive compensation [J]. Biocybernetics and Biomedical Engineering, 2026,46:19-32. https://doi.org/10.1016/j.bbe.2025.11.007